研究稱成人大腦中有大量靜默突觸 解釋了爲何新記憶出現不會忘記舊記憶
人類總是喜歡回憶過去,尤其對一些舊事非常深刻,回憶起來總是很清晰,即便有很多新的記憶出現,一些就記憶依然存在我們的腦海裏。那麼,爲什麼會這樣呢?到底人類爲何有新記憶出現時不會忘記舊記憶呢?據麻省理工學院的科學研究稱,成人大腦中有大量靜默突觸!
研究稱成人大腦中有大量靜默突觸
靜默突觸
網上流傳一個說法:人類的大腦僅被開發10%,剩下的90%待開發。當然了,這種說法沒有被科學家接受。然而近日,來自麻省理工學院的科學家發現,成年人的大腦中包含大量的“靜默突觸”,這些神經元之間的連接在未形成新的記憶之前保持着不活躍的狀態。這就能解釋爲何人在形成新的記憶時,不會忘記舊的記憶。相關研究已發表在近期的《自然》雜誌上。
突觸是神經細胞之間傳遞信息的關鍵節點。神經科學家過去在大腦中發現,有一類突觸雖然有突觸結構但沒有信息傳遞的功能,因此它們被稱爲沉默突觸。但沉默突觸可以在一定條件下轉變爲有功能的突觸。這種轉變就引起了神經科學家的極大興趣,因爲它可以作爲學習和記憶的基礎。
此次新研究中,麻省理工學院(MIT)的科學家卻在正常小鼠的大腦中發現,成年大腦中仍然有多達數百萬的沉默突觸,約佔成年大腦皮層所有突觸的30%。
“這些沉默突觸正在尋找新的連接,當重要的新信息出現時,相關神經元之間的連接會得到加強。”論文第一作者、MIT的博士研究生Dimitra Vardalaki指出,“這讓大腦可以創造新的記憶,又不會覆蓋已經存儲於穩定的成熟突觸中的重要記憶。”
現在,科學家有了更切實的證據可以確認,在成年哺乳動物的大腦中,記憶系統擁有既靈活又穩健的基礎,不斷獲取新信息,也能保留已有的重要信息。研究人員表示,他們正在人腦組織中進一步尋找這些沉默突觸的證據,以及研究這些突觸的數量或功能是否受到衰老、神經退行性疾病等因素的影響。
關於沉默突觸:
大腦
沉默突觸向功能突觸轉化,影響突觸可塑性的機制
以往的觀點認爲,突觸必須要有活性才能成熟和存活,而沒有活性突觸不能成熟,並最終被清除,但隨着研究的深入,發現有些突觸具有傳遞信息的結構,但沒有生理功能,在某些條件下,如給予某些刺激或藥物,它們能轉化爲有功能的突觸,這類突觸即沉默突觸。最新研究顯示,沉默突觸不僅在發育前存在,在成年個體也存在。與功能性突觸相比,沉默性突觸只表達有N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid, NMDA),或者NMDA 受體和α-氨基-3-羥基-5-甲基-4-異唑丙酸(α-amino-3-hydroxyl-5-methyl-4-isoxazole propionate, AMPA)受體都不表達[19,20]。AMPA 受體是由穀氨酸1-4 四個亞型組成的複合物,其亞型共同的結構特點是具有胞外長N 末端、三個跨膜結構及胞漿內C 末端。
通過受體亞型的胞內C 末端和大量胞質蛋白的相互作用從而控制突觸膜上AMPA 受體的遷移定位。研究發現,相對於NMDA 受體的穩定,突觸後膜上的AMPA 受體狀態和數目是高度可變的,這種突觸後的AMPA 受體動力學變化對突觸傳遞效能起着十分重要的作用,而突觸傳遞效能的變化是突觸可塑性的主要表現。
研究表明,AMPA 受體突觸後膜的插入和鈣離子通道的打開,是沉默突觸向功能突觸轉化的重要環節。具體過程如下:突觸前釋放的穀氨酸與AMPAR 結合後激活AMPAR,Na+內流,觸發突觸後神經元膜電位的去極化。而NMDAR 的激活不僅需要穀氨酸的結合,而且需要很強的突觸後膜去極化來去除Mg2+對通道的阻斷作用;NMDAR 的激活使Ca2+內流,進而激活一系列細胞內Ca2+依賴性信號通路,觸發LTP 和LTD。不同Ca2+濃度和不同亞細胞區域的Ca2+激活不同底物鈣調蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)或蛋白磷酸酶1(PP1)。
CaMKⅡ觸發胞內AMPAR 轉運到突觸後膜表面,產生LTP,而PP1 和/或神經鈣蛋白誘發AMPAR 進入突觸後胞漿,產生LTD。AMPA 受體通過胞飲和胞吐作用在細胞質和細胞膜表面循環,實現沉默突觸向功能突觸的轉化。因此,誘導AMPA 受體移位、插入,從而增加AMPA 受體數目,調控NMDA 受體級聯反應是激活NMDA 和AMPA 受體共同表達,促進沉默突觸轉化爲功能突觸的關鍵環節。
鍼灸喚醒沉默突觸的可能性探討
沉默突觸
鍼灸能否激活沉默突觸,促進沉默突觸向功能突觸的轉化,進而影響突觸可塑性?現有的研究均表明,鍼灸可誘導中樞和周圍神經系統內BDNF 表達,從而促進突觸可塑性的發揮。採用單通道記錄法證實,BDNF 不僅可增加NMDA 受體通道的開放頻率,也可增加該通道的開放機率;同時BDNF 表達增加,還可特異性地增強突觸後緻密物上NMDA受體亞單位NR1 和NR2B 的磷酸化,激活突觸後NMDA 受體而產生LTP。腦內注射BDNF抗體阻斷了內源性BDNF 的功能,NMDA 受體不能激活,同時大鼠LTP 形成困難,空間學習記憶能力下降。最新的一項研究表明,在沉默突觸的喚醒機制中,BDNF 不僅參與突觸後膜的興奮,對突觸前膜的誘導作用也是必須的。此外,鈣離子在沉默突觸的喚醒機制中發揮着重要功能,電針預處理具有降低神經組織細胞內Ca2+含量,防止Ca2+超載,穩定細胞內環境的能力[28,29]。研究發現,NMDA 受體激活後快速表達,引起經NMDA受體向細胞內流入Ca2+,流入的Ca2+控制着各種與Ca2+相關的酶的活性。其中與蛋白質磷酸酶 CaMKⅡ密切相關。Ca2+內流增加,CaMKⅡ自身磷酸化增強,然後NMDA 受體結合,移行到突觸後緻密(PSD)處,產生LTP。因此,腦源性神經營養因子和鈣離子的活動是喚醒沉默突觸的重要條件。由此可以看出,鍼灸對BDNF 和鈣離子的影響有可能與沉默突觸的喚醒密切相關。一項對血管性癡呆和腦缺血-再灌注大鼠的研究提供了初步的證據,該研究證實鍼灸對AMPA、NMDA 受體均有明顯影響,且受體含量的改變與學習記憶能力密切相關。但這些研究相對孤立,缺乏將鍼灸突觸沉默喚醒突觸可塑性這一鏈條效應的系統研究,而該鏈條效應可能與鍼灸促神經康復的機制密切相關。
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